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根据 Sanford Burnham Prebys 和 Weill Cornell Medicine 的研究人员的一项研究，已经发现了一种酶可以阻断导致肝癌快速生长和扩散的代谢过程。该研究结果发表在Cancer Cell上，可能会刺激针对历史上难以治疗的一种癌症开发新疗法。

“与其他类型的癌症相比，肝癌的治疗并不是特别有效，”Jorge Moscat 博士说，他是 Sanford Burnham Prebys NCI 指定癌症中心的兼职教授，也是威尔康奈尔大学的病理学和实验室医学教授医学和该研究的资深作者。“这是一种毁灭性的疾病。”

该研究表明，小鼠和人类肝脏肿瘤中低水平的酶蛋白激酶 C (PKC) λ/i与侵袭性癌症有关，并且该蛋白质充当肿瘤抑制因子。研究人员还描述了PKC λ/i 直接阻断以抑制肿瘤的代谢途径。

美国每年约有 27,000 人于肝癌。这种癌症与非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 有关，这是一种肝脏储存过多脂肪的疾病。在美国呈上升趋势的 NAFLD 又与肥胖、糖尿病和代谢综合征等更常见的疾病有关。

莫斯卡特说，肝癌很难治疗，因为它很复杂。虽然这种肿瘤类型的起源与许多基因突变有关，但科学家们并不完全了解哪些是直接导致癌症的原因。似乎在驱动疾病中起关键作用的突变难以阻止或减缓，这就是为什么缺乏针对肝癌的有针对性的有效治疗方法。

Moscat 的研究团队专注于确定允许癌细胞独立于其基因突变起源而存活和生长的途径，称为非致癌性脆弱性。他的实验室之前关于非致癌性弱点的研究表明，PKC λ/i 在结直肠癌中起着肿瘤抑制因子的作用。

在当前的论文中，Moscat 描述了 PKC λ/i 的缺失如何导致肝肿瘤的增殖。为了获得生存所需的燃料，肝癌细胞会激活燃烧葡萄糖和脂质的代谢过程。这两个过程导致 NRF2 蛋白的激活，该蛋白调节驱动肝细胞增殖和肿瘤生长的特定基因产物的表达。

研究人员发现 PKC λ/i 可阻止肝癌细胞使用这些代谢过程。因此，当肿瘤失去 PKC λ/i 时，它们就会变得具有攻击性，Moscat 解释说。

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